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ブドウ・レスベラトロールが寄与するコラーゲンの体内生成:
NF-kB(カッパB核因子)の功罪
2017/03/24

アミノ酸に分解されて消滅と思われたコラーゲンの経口摂取に新たな発見‼!
赤ちゃんの美肌に戻ることも夢ではなくなる?
レスベとコラーゲンがコラボするという最先端医療化学情報



1. ブドウ・レスベラトロールが皮膚老化の修復に寄与する
2. 皮膚老化の主原因は加齢と光老化
3. NF-κB (Nuclear Factor kappa B)と呼ばれるカッパB核因子とは

4. コラーゲンの体内産生を促すbFGF(線維芽細胞成長因子)とは
5. コラーゲン繊維を分解するMMP(皮膚基底酵素)とは
6. 有益紫外線(UVA)はNF-κB(カッパB核因子)を制御する

7. IκB(カッパB制御たんぱく質 )とNF-κB(カッパB核因子)の活性化
8. 癌(がん)、生活習慣病の原因物質となるNF-κB(カッパB核因子)
40才前後になったら特に紫外線は大敵.
経口摂取のコラーゲンが障害を受けた体組織再生に寄与する
再生医療最前線 :コラーゲンの話

http://www.botanical.jp/library_view.php?library_num=543


1.ブドウ・レスベラトロールが皮膚老化の修復に寄与する
NF-kB(Nuclear Factor kappa B:カッパB核因子)は免疫細胞、脂肪細胞より産生し、
癌(がん)、皮膚老化、生活習慣病に関与する遺伝子転写因子として、
この分野の研究者には広く知られた物質。
この悪玉要素の多い物質の制御に関して、
「NF-kB(カッパB核因子)の活性をブドウ・レスベラトロールが抑制する」という研究が
米国で発表されています。
ブドウ・レスベラトロールは癌(がん)、心臓血管病、糖尿病ばかりでなく、
美肌の維持、再生にも働く、多機能ポリフェノールとして期待されている抗酸化物質。
コラーゲンの体内生成にも深くかかわります。
研究詳細は異分野の方には難解なために省略しますが、本研究はニューメキシコ州アルバカーキの
ニューメキシコ大学医学部(生化学、分子生物学部門)から発表され、
著者はゴンザレスとオーランド両氏(Amanda M Gonzales &Robert A Orlando)。
ニューメキシコ大学医学部は全米でも有力な研究機関で、上位にランクされています。
研究論文は米国の「栄養と代謝2008年6月号」(Nutrition & Metabolism 2008)に掲載されました。

2.皮膚老化の主原因は加齢と光老化
皮膚老化の主原因は大きく分けて加齢と、光老化(photoaging)といわれる、
UVB紫外線(Ultra-violet rays-B)によるもの。
加齢と光老化による皮膚の皺(しわ)、たるみ、色素沈着は、皮膚に存在する
線維芽細胞成長因子(bFGF)、皮膚基底酵素(MMP)(後述)の過剰増殖が原因となります。
健康な皮膚の生成バランスを崩す線維芽細胞成長因子(bFGF)はたんぱく質の複合体です。

健康な皮膚の生成バランスを崩すbFGF(線維芽細胞成長因子)、MMP(皮膚基底酵素)の
過剰増殖には、免疫たんぱく質のNF-kB(Nuclear Factor kappa B:カッパB核因子)の
活性化が関わることが知られており、この活性化を適正に制御することが
肌のアンチ・エージング、美肌への近道です。

3.NF-κB (Nuclear Factor kappa B)と呼ばれるカッパB核因子とは
皮膚の老化や癌(がん)発現にも関係することが判明しているNF-kB(カッパB核因子)は
たんぱく質の複合体。
NF-kB(カッパB核因子)は、真核生物の細胞に含まれる遺伝子転写因子として知られ、
細胞の増殖、細胞の自然死(アポトーシス)、遺伝子転写など様々な現象に関わる物質です。

これまでの研究ではNF-kB(カッパB核因子)は心臓血管病、糖尿病、癌、悪性腫瘍、
クローン病、関節リュウマチ、免疫不全など数多くの免疫系、炎症系の難病への関与が
示唆されています。

NF-kB(カッパB核因子)はノーベル生理学賞を1975年に受賞した
デービット・ボルティモア博士(David Baltimore)らが発見した(?)といわれます。
デービット・ボルティモア博士は論文捏造などで物議をかもし、毀誉褒貶のある学者ですが、
現在は発見者となっているようです。
ボルティモア博士は最近(2006年)まで
カリフォルニア工科大学(California Institute of Technology:Caltech)の学長を務めていました。

4.コラーゲンの体内産生を促すbFGF(線維芽細胞成長因子)とは
皮膚の生成バランスを崩す線維芽細胞(fibroblast)はコラーゲン、エラスチン、ヒアルロン酸などを
産生する重要細胞ですが、線維芽細胞の活性にかかわる
bFGF(fibroblast growth factor:線維芽細胞成長因子)は皮膚に潤いを持たせる善玉作用だけでなく、
悪玉の角化細胞(ケラチノサイト:keratinocyte)、色素細胞(メラノサイト)の生成促進にも関わります。
bFGF(線維芽細胞成長因子)には20種を超える近縁因子がありますが、
酸性線維芽細胞成長因子(FGF-1)と塩基性線維芽細胞成長因子(FGF-2)の研究が
特に進んでいます。

紫外線によるメラノサイトと皮膚がんに関しては下記を参照.
癌(ガン)につながる白髪発生のメカニズム

5.コラーゲン繊維を分解するMMP(皮膚基底酵素)とは
皮膚老化に関わるマトリックスメタロプロテアーゼと呼ばれる
MMP(matrixmetalloprotease皮膚基底酵素)には幾つかの種類がありますが、
MMP-1は真皮の1型コラーゲン繊維を分解して、皺(しわ)の原因となります。
マトリックスとは母体(発生源)のことです。
 
6.有益紫外線(UVA)はNF-κB(カッパB核因子)を制御する
医学界、化粧品業界では紫外線(Ultra-Violet rays)を波長によりUVA、UVB、UVCに分けています。
波長はそれぞれUVA(400~315nm)、UVB(315~280nm)、UVC(280nm未満)となります。
(可視光線の紫が400nm以上ですから、紫外線はスペクトルの紫の外にあり、見えない光線です。
最大波長の赤紫は800nmですが、このスペクトルの外になる赤外線も可視光線ではありません)

紫外線はビタミンDの生成、殺菌など有益な面も多いのですが、皮膚がん、メラノーマ、
皮膚の光老化などの原因となるために、過度な被曝は有害面が多い光線です。
皮膚の老化に関わる地上の紫外線はUVBです
UVCはオゾン層を透過できず、UVBは紫外線全体の1%くらいといわれる少数派。

それに対して紫外線の大部分を占めるUVAはNF-kB(カッパB核因子)の産生を抑える、
有益な機能を持つことが実験レベルで示されています。
紫外線UVAがNF-kB(カッパB核因子)の周辺にある、癌に関わる
前躯体たんぱく質(P-50、P-60など)の産生を抑え、結果的に
NF-kB(カッパB核因子)の産生を抑えるといわれています。

5.IκB(カッパB制御たんぱく質)とNF-κB(カッパB核因子)の活性化
悪玉のNF-κB(カッパB核因子)は活性を制御する
IκB(Inhibitory kappa B Protein:カッパB制御たんぱく質)とともに存在しているため、
通常は活性を示しません。
活性酸素、紫外線、切り傷など、なんらかの外的要因により、
NF-kB(カッパB核因子)制御たんぱく質が
NF-kBより切り離された時にNF-κB(カッパB核因子)は活性を示すことが明らかになっています。
紫外線などによりIκB(カッパB制御たんぱく質)より切り離され、活性化された
NF-κB(カッパB核因子)は、インターロイキン、
腫瘍壊死因子(TNFα:Tumor necrosis factor)など免疫に関わる
悪玉サイトカイン(Cytokine)や、コラーゲン組織を切断、変形させる
MMP(matrixmetalloprotease皮膚基底酵素)など様々な遺伝子を誘導します。

例えば、癌(ガン)を誘導する*分化脂肪細胞内の腫瘍壊死因子(TNF-α)は
NF-κB(カッパB核因子)からIκB(カッパB制御たんぱく質)を分離させると
細胞の核に移動し、*メッセンジャー・リボ核酸(mRNA)レベルでの遺伝子転写により
炎症に関わる*サイトカイン(後述)IL-6 、COX-2を活性化します。

NF-kB(カッパB核因子)に誘導されるインターロイキン類、腫瘍壊死因子(TNF α)などの
*サイトカイン(Cytokine)は白血球などの免疫細胞から産生されますが、
脂肪細胞組織にも免疫細胞が存在し、これらの炎症にかかわる悪玉を産生します。
悪玉サイトカインはインシュリン抵抗性を増し、糖尿病,高脂血症,高血圧,動脈硬化症の
原因ともなることが知られています。

6.癌(がん)、生活習慣病の原因物質となるNF-κB(カッパB核因子)
NF-κB(カッパB核因子)の活性を抑えれば、
炎症を主たる原因とする肥満、癌(がん)、アトピー、発熱などを制御できるといわれ、
様々な研究が進んでいます。
炎症に関わる*サイトカインである
  • 腫瘍壊死因子(TNF-α)、
  • インターロイキン類(IL-1β)(IL-6)
  • シクロオキシゲナーゼ(COX-2)などは、NF-κB(カッパB核因子)を
制御することで遺伝子発現を減らすことができ、IL-6(インターロイキン-6)、
PGE2(炎症に関わるプロスタグランディン)の分泌も減ります。

*サイトカインのTNF-α IL-6 COX-2などは脂肪細胞で発現するのではなく、
分化脂肪細胞(differentiated adipocytes)や
脂肪細胞前躯体(preadipocytes)において炎症反応(inflammatory response)を
遺伝子発現させます。
脂肪細胞(adipocytes)そのものからはTNFα も IL-1βも分泌されません。
また、脂肪細胞前躯体(preadipocytes)は分化脂肪細胞(differentiated adipocytes)には
発現が見られないインターロイキン(IL-1β)も発現させます。
 
 
(参照)
*メッセンジャー・リボ核酸(mRNA:Messenger RNA)
 DNAから写し取られた遺伝情報に従い、タンパク質を合成する
*サイトカイン(Cytokine):主として免疫と炎症に関わるホルモン様情報伝達物質
*腫瘍壊死因子(TNFα:Tumor necrosis factor)
*脂肪細胞前躯体:脂肪細胞(adipocytes)となる
   株組織(a strain of human fat cell precursors)のこと。
*分化脂肪細胞(differentiated adipocytes):脂肪細胞が増殖する過程の細胞。                                                     
   肥満は細胞が脂肪酸(トリアシルグリセロール)により肥大化し、数が増えていく、
   即ち分化脂肪細胞が増殖することが原因と考えられています。
*インターロイキン(IL-1βIL-6など:interleukins) :炎症の原因物質
*シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2:cyclooxygenase-2) :炎症に関わる酸素添加酵素
*プロスタグランディンE2(PGE2)(prostaglandin E2):E2は炎症に関わる
   生理活性物質プロスタグランディン
*ロイコトリエン(leukotriene:LT):炎症原因物質の一つ
 
初版:2008年8月
改訂版:2015年3月
改訂版:2017年3月  

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